دیسک بین مهره ای ساختمانی غضروفی است که در بین تنه مهره ها قرار گرفته است. تنه مهره ها به شکل مکعب های استخوانی هستند. دیسک ها باعث جذب و خنثی شدن نیروهای وارد شده به ستون فقرات می شوند . در واقع کار دیسک درست مانند کمک فنر است.
دیسک بین مهره ای
دیسک بین مهره ای ساختمانی غضروفی است که در بین تنه مهره ها قرار گرفته است. تنه مهره ها به شکل مکعب های استخوانی هستند. دیسک ها باعث جذب و خنثی شدن نیروهای وارد شده به ستون فقرات می شوند. در واقع کار دیسک درست مانند کمک فنر است. به عبارت دیگر دیسک باعث انتقال نیروی وزن بدن و نیز نیروهای که به ستون فقرات وارد می شوند به طور مساوی و متقارن بین تنه مهره در ستون فقرات می شود. ساختمان دیسک به طور کلی از فیبر و غضروف است که اصطلاحاً فیبروکارتیلاژ نامیده می شود.
تغییرات دژنراتیو یا پارگی دیسک کمر
از آنجا که دیسک یک ساختمان مکانیکی است و دائماً در حال حرکت است ، بنابراین از همان ابتدای کودکی دچار تغییرات ساییدگی و دژنراتیو میشود. همین تغییرات درآینده باعث ایجاد کمردرد و یا بیماری‌هایی مانند پارگی دیسک کمر ، تنگی ستون مهره ها و کج شدن ستون مهره ها مانند کیفوز و اسکولیوز می شود.
علت واقعی بیماری های ستون مهره ها مانند پارگی دیسک مشخص نیست ولی مخلوطی از استعداد های ژنتیکی ، سن بالا، تغییرات بیومکانیک و نیز فاکتورهای محیطی مانند نوع شغل و نوع زندگی در ایجاد آن مهم شناخته شده است به همین دلیل علت به وجود آورنده بیماری دیسک چند فاکتوری است که اصطلاحاً مولتی فاکتوریال نامیده می شود.
آناتومی دیسک کمر
دیسک بین مهره ای به طور کلی از سه ساختمان درست شده است یکی از آنها صفحات غضروفی که در بالا و پایین دیسک قرار گرفتند و دیسک را به تنه مهره ها می چسبانند . ساختمان دوم هسته‌ی دیسک است که نوکلئوس پولپوزوس و ساختمان سوم حلقه دیسکی اطراف هسته است که آنولوس فیبروزوس نامیده می شود.
صفحات غضروفی یا صفحات انتهایی
این صفحه ها به عنوان حدود بالا و پایین دیسک محسوب می شوند. در واقع دیسک بین مهره ای را به تنه مهره ها متصل می کند در ابتدای زندگی این صفحات در واقع صفحاتی هستند که باعث رشد مهره ها و بلند شدن قامتِ انسان میشوند. این صفحات غضروفی را صفحات اندپلیت یا صفحات اپی فیز نیز می نامند صفحات اپی فیز استخوان ها در واقع صفحات رشد قد تنه انسان هستند و پس از دوران بلوغ بسته می شوند و انسان دیگر رشد نمی کند.
جنس صفحات غضروفی همانطور که از نام آنها پیداست از غضروف های هیالین درست شده است.
با افزایش سن قطر این غضروف کاهش پیدا میکند به طوری که در افراد بالغ به حدود یک میلیمتر ضخامت می رسد. صفحات انتهایی بافت غضروفی بدون عروق هستند و در زیر میکروسکوپ از سلول هایی به نام سلولهای غضروفی یا کندروسیت و کلاژن نوع ۲ درست شده است.
تغذیه دیسک و دفع مواد زائد از طریق همین صفحات استخوانی صورت می‌گیرد .
این صفحات استخوانی باعث می شوند که نیروهایی که به ستون فقرات وارد می شوند به جای اینکه به تنه مهره ها وارد شوند و باعث شکستگی آنها شوند به ساختمان دیسک وارد شده ، که غیر شکننده و نرم است و به این ترتیب نیروها خنثی می شوند.
هسته دیسک یا نوکلئوس پولپوزوس
هسته دیسک یا نوکلئوس پولپوزوس یک ساختمان کروی است که در وسط دو صفحه غضروفی مانند ساندویچ قرار گرفته است و به شکل یک کره متقارن می باشد و باعث انتقال نیروها به طور مساوی به سراسر دیسک می شود. هسته دیسک از پروتئوگلیکان آب و شبکه نامنظمی از کلاژن تیپ ۲ و فیبرهای الاستین درست شده است. پروتئوگلیکان هایی که در داخل دیسک قرار گرفته اند از نوع کندرویتین سولفات و کراتین سولفات هستند و خاصیت آنیونیک دارد و باعث جذب آب و یا از دست دادن آب و محکم ماندن دیسک می شوند.دیسک مانند اسفنج در تمام حرکات بر حسب میزان نیروی که به او وارد میشود یا آب را از دست می دهد یا آب را جذب میکند و بنابراین مانند یک کمک فنر باعث خنثی شدن نیرو های وارد شده به ستون فقرات می شود. در زمان نوزادی در داخل هسته دیسک سلول هایی از جنس نوتوکورد وجود دارد اما بین سن ۴ تا ۱۰ سالگی تمام سلولهای داخل هسته دیسک از بین میروند و به تدریج سلولهای شبه غضروفی جایگزین آنها میشود. ۷ این سلولهای شبه غضروفی هستند که پروتئوگلیکان ها ونیز کلاژن نوع دوم را می سازند. هر چه نیرویی که به هسته دیسک وارد می شود بیشتر شود ، هسته دیسک محکم تر می شود بنابر این نیرو ها مانند یک کره متقارن به همه سطح بین دو مهره منتقل می شوند.
حلقه دیسک یا آنولوس فیبروزوس
حلقه دیسک تقریباً از ۲۰ لایه درست شده است و رشته های آن بسیار منظم قرار گرفتند و اکثراً از کلاژن نوع یک هستند. فیبرهای کلاژن به طور ۶۰ درجه از خط عمود به طور مورب قرار گرفته اند . لایه بعدی هم ۶۰ درجه است منتها جهت قرار گرفتن لایه های آن مخالف جهت لایه قبلی است به همین جهت است که ساختمانی کاملا محکم را به وجود می آورند. این ۲۰ لایه مجزا از هم توسط رشته هایی به نام الاستین به هم متصل شده اند. الاستین حدود ۲ درصد وزن خشک دیسک را تشکیل می دهد. در بین این ۲۰ لایه سلول های سازنده آنولوس فیبروزوس قرار گرفته اند.
سلول هایی که در لایه های خارجی قرار گرفتن بیشتر شبیه فیبروبلاست و سلول هایی که در لایه های داخلی قرار گرفته اند بیشتر شبیه کندروسیت ها یا سلولهای غضروفی هستند.
لایه‌های آنولوس فیبروزوس یا حلقه دیسک خاصیت فنری دارند یعنی با فشار فشرده می شوند و وقتی که فشار از روی آنها برداشته می شود دوباره به حالت اولیه برمی گردند.
جریان خون تغذیه و عصب گیری دیسک بین مهره ای
جریان خون
در دوران زندگی جنینی دیسک یک ساختمان عروقی دارد. یعنی رگهای خون رساننده دیسک بین دو اند پلیت (صفحه انتهایی یا صفحه غضروفی ) بالایی و پایینی قرار می گیرند. ولی پس از به دنیا آمدن این رگ ها شروع به ناپدید شدن می کنند به طوری که در سن ۵ سالگی تقریبا دیسک یک ساختمان بدون رگ می شود. دیسک در افراد بالغ از طریق دو شبکه مویرگی خون گیری می کند . یک شبکه به اندازه یک تا دو میلیمتر در داخل لایه خارجی حلقه دیسک که آنولوس نامیده می شود وارد می شود. این شبکه فقط قسمت محیطی آنولوس را خون دهی می کند. شبکه مویرگی دیگر از جسم مهره شروع می شود و از استخوان تنه مهره وارد غضروف انتهایی می شود.
اصولاً جریان خون در مرکز دیسک زیادتر و در محیط آن کمتر است. سلولهای مرکز دیسک یا آنولوس فیبروزوس ۸ میلیمتر از این شبکه‌های مویرگی فاصله دارد. بنابراین اصولا دیسک ساختمان بدون رگ است به همین جهت هنگام جراحی خونی وقتی جراح آن را میبرد خونی از آن خارج نمی شود.
تغذیه دیسک بین مهره ایی
اصولا چون جریان خون دیسک کم است بنابراین تغذیه دیسک مبتنی بر انتشار یا دیفوزیون می باشد.۲۰ یعنی مولکول های اکسیژن و گلوکز از طریق شبکه های مویرگی رها شده و ۸ میلیمتر طی مسیر میکنند و به سلول های دیسک غذا می رسانند. به همین جهت دیسک ساختمانی آسیب پذیر است.
از نظر بار الکتریکی نیز هسته دیسک شارژهای منفی دارد و پر از پروتئین های پروتئوگلیکان است. اصولاً به خاطر کمبود اکسیژن در داخل دیسک متابولیسم آن از نوع غیر هوازی یا گلیکولیز است به همین جهت در داخل دیسک مقدار زیادی اسید لاکتیک تولید می شود و PH مرکز دیسک نسبت به محیط پایین می آورد و آن را اسیدی می کند.۱۶ اسید لاکتیک به همراه مواد دفعی دیسک دوباره راه مخالف اکسیژن و گلوکز را طی میکنند و به شبکه مویرگی که ۸ سانتی‌متر از سلولهای دیسک فاصله دارد می رسند.
عصب گیری دیسک کمر
در شرایط عادی فقط ۲ میلیمتر از قسمت خارجی حلقه دیسک به وسیله اعصاب سمپاتیک دورعروقی عصب گیری می شود. تعداد کمی از رسپتورهای مکانیکی در لایه های خارجی آنولوس فیبروزوس گزارش شده اند. این اعصاب از شبکه عصبی که در لیگامان طولی قدامی و لیگامان طولی خلفی وجود دارد وارد دیسک می شوند. این شبکه عصبی حساس به موادی مانند نوروپپتید Y ماده درد (substance P) استیل کولین استراز می باشد و به همین جهت وقتی که دیسک کسی پاره می شود این مواد آزاد شده و باعث ایجاد درد در آن فرد می شود. قسمت‌های مرکزی تر حلقه دیسک و هسته دیسک عصب ندارند.
ترکیبات دیسک
موادی که در داخل دیسک ساخته می شود توسط تعداد کمی از سلولها ی داخل دیسک تولید میشوند . این سلولها حدود یک درصد از حجم دیسک را می سازند . در حلقه دیسک ۹ هزار سلول در هر میلی متر مکعب و در هسته دیسک ۵ هزار سلول در هر میلی متر مکعب باعث ساخته شدن ماکرومولکولهای داخل دیسک می شوند ۴. سلول های داخل دیسک هم چنین موادی مانند سیتوکین فاکتور رشد و پروتئاز را تولید می کنند که باعث دژنراسیون و ساییده شدن دیسک میشود ۲۰۲۱
آب داخل دیسک
قسمت اعظم دیسک را آب تشکیل میدهد . مقدار آبی که در داخل دیسک وجود دارد بستگی به میزان پروتئوگلیکان های است که در داخل دیسک قرار گرفتند . میزان آب دیسک با افزایش سن تغییر میکند . از طرفی میزان آب در قسمت های مختلف دیسک متفاوت است . میزان آب دیسک در وضعیت های مختلف بدن متفاوت است دیسک هم در قسمت‌های مختلف مقدار ثابت آب ندارد ۲۲. هسته دیسک بیشترین مقدار آب را دارد به طوری که در کودکان در حدود ۹۰ درصد هسته دیسک آب است و در سنین جوانی به ۸۰ درصد می رسد . ۲۳ اصولا مقدار آب حلقه دیسک کمتر از هسته ی آن است . به طوری که مقدار آب حلقه دیسک در بعضی مناطق در حدود ۶۵ درصد است . همانطور که گفته شد مقدار آب دیسک با فعالیت و نیرویی که به ستون مهره ها وارد می شود تغییر می کند . مقدار آب دیسک در طول شبانه روز نیز متغیر است ۲۴. در طول شبانه روز ۲۵ درصد آب دیسک می تواند از دیسک بیرون برود یا وارد دیسک میشود . ۲۵ با افزایش فعالیت و انقباض عضلانی در طول روز آب از دیسک خارج شده و در شب با استراحت آب به داخل دیسک بر می‌گردد و همین سیکل شبانه روزی باعث تغییر ارتفاع دیسک در ساعتهای مختلف شبانه روز و نیز تغییر خواص مکانیکی دیسک می شود.
ماکرومولکول های تشکیل دهنده دیسک
کلاژن ماکرومولکول اصلی دیسک است . کلاژن به چندین تقسیم می شود . در دیسک اکثرا کلاژن نوع ۱ و کلاژن نوع ۲ وجود دارد . اما کلاژن های نوع دیگر مانند ۳ ،۴ ،۶،۹ و ۱۱ نیز در داخل دیسک یافت می شوند . اصولا مقدار کلاژن در حلقه دیسک بیشتر است تا هسته دیسک . ۲۶ .غلظت کلاژن تیپ یک نیز در حلقه دیسک بیشتر از هسته دیسک می باشد ۲۶. در حالی که کلاژن نوع ۲ در هسته دیسک بیشتر است.
ماکرومولکول دیگری که در دیسک وجود دارد و اگرکان ( aggrecan) نامیده می شود ۲۷. این ماکرومولکول یک نوع پروتئین است که حدود صد شاخه آنیونیک گلیکو آمینو گلیکان دارد . مولکولهای اگرکان به طور کوالانت به زنجیر های هیالورونان می چسبند . از طرفی این مولکولها به مولکول های کلاژن هم می چسبند و بار الکتریکی منفی ایجاد می کنند . مایع بین بافتی شامل مقدار زیادی کاتیون است . همین مقدار بالای غلظت کاتیون ها باعث ایجاد فشار اسمزی بالا در داخل هسته می شود و بر روی توانایی دیسک برای نگهداری آب اثر میکند . ۲۷ علاوه بر کلاژن و اگر کان دیسک مقدار کمی از ماکرومولکولهای دیگر هم دارد ۱۴ شامل الاستین و پروتئوگلیکان های کوچکتر مانند دکورین فیبرو مودولین و پروتئین های دیگر.
دژنره شدن یا فرسایش دیسک
پدیده دژنراسیون یا فرسایش دیسک یک پدیده غیر عادی است که باعث اختلال در عملکرد دیسک و در نهایت به مرگ سلولی و صدمات پیشرفته در ساختمان دیسک منجر میشود . دژنراسیون و فرسایش در واقع علائم پیری زودرس دیسک است. تفاوت دژنراسیون دیسک با پدیده پیری دیسک این است که دردناک است ۲۸ . پدیده فرسایش دیسک همراه با کاهش میزان آب دیسک و تغییر در ماکرومولکولهای آن و نیز تغییر در آنزیم ها، کاهش نفوذپذیری آب و اختلال در حمل مواد متابولیکی به داخل دیسک و در نهایت اختلال در عملکرد دیسک میباشد.
در دژنراسیون دیسک علاوه بر تغییرات فوق ، تغییرات در ماکرومولکول ها نیز اتفاق می‌افتد و در واقع این تغییرات در هسته دیسک بیشتر مشهود است . ۲۳ تغییرات اولیه شامل افزایش تخریب اگرکان است و تجمع مواد خراب شده باعث می شود که پدیده انتشار مواد غذایی و اکسیژن به داخل دیسک مختل بشود . در پدیده دژنراسیون همچنین تغییراتی در مولکولهای پروتئوگلیکان ها مانند کندروئیتین سولفات و هپارین سولفات و کراتین سولفات اتفاق می‌افتد و در نهایت باعث افزایش هپارین سولفات و کراتین سولفات میشود و این تغییرات باعث میشود که خاصیت آب پذیری دیسک کم بشود و در نتیجه فشار داخلی دیسک کم و ارتفاع دیسک کم میشود. ۲۷ پدیده فرسایش و دژنراسیون بر روی شبکه کلاژنی داخل دیسک نیز اثر میکند . در پدیده دژنراسیون علاوه بر کاهش پروتئوگلیکان ها و کاهش آب دیسک ، مقدار کلاژن نیز تغییر میکند . به طوری که کلاژن تیپ (کلاژن بد ) یک جایگزین کلاژن تیپ ۲( کلاژن خوب ) در داخل حلقه و هسته دیسک می شود و دیگر این کلاژن های جدید تیپ ۱ مانند کلاژن های قدیمی تیپ ۲ به صورت لایه های منظم نیستند و در نتیجه خصوصیات بیومکانیکی دیسک تغییر می کند. افزایش سیتوکین ها نیز باعث تخریب کلاژن ها می شود .
در واقع در داخل دیسک افراد دائما مولکولهای پروتئین ها در هر لحظه تخریب و بازسازی می شوند . در فرد نرمال اندازه تخریب و اندازه بازسازی مجدد مولکولها با هم برابر است .در پدیده دژنراسیون این تخریب مولکول ها بیشتر از بازسازی آنها می شود.
تغییرات سلولی در دژنراسیون
در پدیده دژنراسیون تعداد سلول ها کم می شود. ۳۵ در واقع مرگ سلولها بیشتر از به وجود آمدن آنها می شود . ۳۶۳۸ علاوه براین در داخل سلولها حفره هایی به وجود می‌آید ۳۹ و ۴۰
تغییرات ساختمانی
وقتی که دیسک آب خود را از دست می دهد، مرز بین حلقه دیسک و هسته دیسک کمتر مشخص میشود و دیسک ارتفاع خود را از دست میدهد ۴۱. در مراحل بعدی دژنراسیون ، حلقه دیسک خاصیت لایه لایه بودن خود را از دست می دهد و در داخل ان شکاف هایی به وجود می آید ۴۲.
هسته دیسک نیز خاصیت ژلاتینی بودن خود را از دست می دهد و تبدیل به یک جسم جامد می شود . ۳۵۴۳ و ترک هایی هم در جهت طولی و هم در جهت عرضی در داخل حلقه دیسک به وجود می آید . ۴۲ وقتی در داخل حلقه دیسک ترک به وجود می آید انتهای عصبی و عروق به داخل دیسک رشد میکنند و باعث پیدایش بافت گرانولاسیون و کلسیفیکاسیون در داخل صفحه انتهایی میشود و در نهایت اسکلروز ( سفت شدن)آن میشود و همین موضوع باعث میشود که مواد غذایی به دیسک نرسد. وقتی قسمتی از دیسک خراب میشود فشار وارد شده به قسمت‌های دیگر دیسک بیشتر میشود و در واقع قسمت های دیگر نیز خراب می شوند . و دیگر دیسک نمی‌تواند مانند وقتی که سالم بود تمام فشارها را به طور مساوی به تمام جهات منتقل کند در واقع دیگر خاصیت کمک فنر بودن خود را از دست میدهد ۴۴ . علاوه بر آن در پدیده دژنراسیون تغییرات دیگری که به وجود می آید شامل برجسته شدن دیسک ، باریک شدن فضای دیسکی ، نا منظم شدن صفحه های انتهایی و تشکیل زواید استخوانی است که اصطلاحاً استئوفیت نامیده میشود.
چرا وقتی دیسک ترک میخورد انسان احساس درد می کند ؟ همانطور که قبلا توضیح داده شد، دیسک یک ساختمان بدون رگ و بدون عصب است و عروق و اعصاب فقط در لایه های خارجی حلقه دیسک قرار دارند به طوری که حدود ۱ تا ۲ میلی متر از حلقه دیسک رشته های عصبی دارد .اما وقتی که دیسک ترک میخورد در محل ترک عروق خونی نفوذ میکنند و وارد شکاف میشود و همین باعث ایجاد درد می شود ۴۵.
وقتی فشار هیدرواستاتیک ( هیدرولیک ) داخل دیسک پایین می‌افتد
یعنی دیسک مانند یک چرخ پنچر می شود این خود باعث تحریک رشد فیبرهای عصبی یا رشته های عصبی به داخل دیسک می شود و وقتی که مویرگ ها به داخل دیسک رشد میکنند و موادی که فاکتورهای رشد عصبی نامیده می شوند از این شبکه مویرگ ترشح میشود و باعث پیدایش رشته های عصبی غیر میلینه در داخل دیسک میشود ۴۶ تا ۴۸ و به همین جهت است که عده‌ای از بیماران دچار دردهای کمر مقاوم به درمان می شوند زیرا رشته های عصبی در جاهایی از دیسک پیدا میشوند که در دیسک فرد طبیعی نیست .
علت ساییدگی دیسک بین مهره ای چیست ؟
علت ساییدگی دیسک بین مهره ای که در اصطلاح پزشکی اتیولوژی دژنراسیون دیسک نامیده می شود دقیقا مشخص نیست . اما فاکتورهای متعددی در پیدایش آن دخالت دارد که شامل ۱- افزایش سن ۲- استعداد ژنتیکی ۳- میزان نیرویی که به ستون مهره ها وارد می شود . همه این عوامل در فرسایش دیسک دخالت دارد. از نظر بیومکانیک وقتی بار(load) یا نیروی زیادی به ستون فقرات وارد می شوند, مثلا وقتی که فرد یک جسم خیلی سنگین را بلند می کند یا جسم سنگینی را چندین بار بلند می کند و جابجا میکند . تغییرات مکانیکی مانند پاره شدن دیسک ، ترک خوردن صفحه های انتهایی دیسک ، برجسته شدن دیسک و کاهش ارتفاع آن دیده میشود . ۴۹ علاوه بر این تغییرات مکانیکی که در داخل دیسک را میدهد , هنگامی که دیسک صدمه می خورد , گلبول های سفید به محل صدمه دیده حرکت میکنند و در نتیجه موادی از آنها ترشح می شود که این پروسه دژنراسیون و فرسودگی یا ساییدگی را تشدید می کند .
همانطور که گفته شد اصولا دیسک مانند همه ساختمان های بدن دائم در حال تخریب و بازسازی است . در حالت نرمال این دو پدیده تخریب و بازسازی با هم برابر هستند . هنگامی ترک در داخل دیسک اتفاق می افتد که میزان تخریب بیشتر از میزان بازسازی باشد . ۵۰
بنابراین مجموعه‌ای از ژنتیک و افزایش سن و میزان نیرو یا بار هایی که به ستون مهره ها وارد می شود یا تکرار آنها باعث پدیده دژنراسیون یا فرسایش دیسک میشود.
پدیده افزایش سن بر دژنراسیون یا ساییدگی و فرسوده شدن دیسک
دژنراسیون یا فرسوده شدن و ساییدگی دیسک با افزایش سن افزایش می یابد و به خصوص شایع‌ترین جایی که با افزایش سن فرسوده می شود ناحیه کمری است ۵۱ و . ۵۲ دیسک انسان از همان مراحل کودکی و جوانی شروع به دژنراسیون می کند شکل ۵۵ ۴۱
با افزایش سن نفوذپذیری صفحه های انتهایی یا اند پلیت و همچنین میزان رگهای غذا دهنده دیسک کم می شوند بنابراین اختلالات تغذیه ای و متابولیک در دیسک اتفاق می افتد ۴۱
در داخل هسته دیسک پروتئوگلیکان ها از همان دوران کودکی شروع به خراب شدن میکنند و اصولاً نوع کلاژن داخل دیسک با افزایش سن تغییر میکند به طوری که کلاژن نوع ۱ جایگزین کلاژن نوع ۲ می شود .علاوه بر این با افزایش سن کلاژن ها هم شکننده میشوند و دیگر مانند رشته های موازی نیستند ۵۳ همین باعث میشود که قدرت انعطاف پذیری دیسک کم شود.
در دوران شیرخوارگی تقریبا ۹۰ درصد هسته دیسک را آب تشکیل میدهد. دیسک شیر خواران مانند یک عدسی شفاف است و نور را از خود عبور میدهد. ۲۳ با افزایش سن دیسک کدر و زرد رنگ می شود و خاصیت شفاف بودن خود را از دست میدهد و دیگر از حلقه اطراف قابل تشخیص نیست ۲۳. و ۴۱ با کاهش میزان آب داخل دیسک هسته دیسک کوچک تر می شود . در حلقه دیسک نیز میزان کلاژن افزایش پیدا می کند و حلقه دیسک سفت و شکننده می شود علاوه بر آن با افزایش سن تغذیه مختلف می شود و همین باعث ضعیف شدن دیسک می شود.
اثر استعداد های ژنتیکی در دژنره شدن دیسک
برای پی بردن به اثر استعدادهای ژنتیکی در ایجاد بیماری معمولاً دوقلوهای یکسان را در نظر می‌گیرند . از دوقلوهای یکسانی که یک نفر کار سخت دارد و یک نفر کار آسان دارد، مطالعه نشان داده است که ۵۰ تا ۷۰ درصد این افراد علیرغم اینکه کار هایشان با هم فرق میکند ، مستعد گرفتن دیسک هستند . ۵۵ تا ۵۷
به عبارت دیگر اگر یک فردی دچار دیسک کمر شود دوقلو یکسان او با احتمال ۷۰ درصد دچار دیسک میشود .در بدن ما ژن هایی وجود دارند که پلی مورفیسم دارند یعنی به چند شکل دیده می شوند ژنهایی که به شکل خوب و بد دیده می شوند. ژنهایی که که اگر نوع بدش در بدن ما باشد باعث ایجاد دیسک می شوند شامل ژن تولید کننده اگرکان ۵۷، ژن تولید کننده پروتئین میانی غضروف ۵۷ ،ژن تولید کننده کلاژن نوع ۹ (۵۸ و ۵۹) همچنین ژنهایی که رسپتورهای ویتامین D تولید میکنند ( ۶۱ و۶۲) اگر معیوب باشند فرد دچار بیماری دیسک میشود.
اثر تغذیه دیسک در پیدایش فرسایش آن
مطالعات نشان داده شده است که اگر غذا رسانی دیسک مختل شود , باعث فرسایش می شود ۶۳. در مطالعات نشان داده شده است که اگر ورود اکسیژن به داخل دیسک کم بشود . PH محیط دیسک اسیدی می شود. همین اسیدی شدن محیط دیسک باعث دژنراسیون یا فرسودگی دیسک میشود . ۶۴ و ۶۵ . طبعا وقتی مواد غذایی و اکسیژن در داخل دیسک کم شود سلول ها نمی توانند مواد لازم مانند کلاژن را بسازند و در نتیجه دیسک فرسوده میشود و ترک می خورد.
در یک مطالعه نشان داده شده است که در افرادی که دچار اسکولیوز هستند وقتی تغذیه دیسک مختل می شود ، دیسک شروع به فرسایش می کند . ۶۶ ۶۷ ۶۸ همچنین مطالعات نشان داده است که انتقال مواد غذایی از استخوان به داخل دیسک دژنره بسیار کمتر از دیسک نرمال می باشد. ۶۳ در شرایطی که خون رسانی به داخل تنه مهره مختل میشود ، ممکن است باعث افزایش دژنراسیون دیسک بشود . مثلا در پدیده آترواسکلروز یا پیری عروق که عروق کوچک دچار تنگی میشوند ۶۹ و ۷۰ و نیز در بیماری سیکل سل ، در بیماری غواصان ، بیماری گوشه نشان داده شده است که جریان خون به تنه مهره کم میشود و در نتیجه دیسک شروع به دژنره شدن میکند . علاوه بر این اسکلروز یا استخوانی شدن صفحه های انتهایی یا اند پلیت ها، می تواند باعث کم رساندن مواد غذایی و خون به دیسک بشود . حتی در شرایطی که جریان خون دیسک کم نشود ،ولی وقتی صفحه های انتهایی اسکلروز شوند، مانع میشود که مواد غذایی به داخل دیسک انتشار پیدا کند در نتیجه باعث فرسوده شدن یا دژنره شدن دیسک می شود ۶۳ ۷۱
اثر فاکتورهای محیطی در پیدایش دژنراسیون دیسک
فاکتورهای محیطی در پیدایش دژنراسیون دیسک موثر هستند ، مانند کارهای سنگین یا حرکات تکرار شونده که در بعضی از شغل ها اتفاق می‌افتد ۵۶۷۲ . چاقی و کشیدن سیگار هم باعث فرسایش دیسک می شوند . ۷۳ در قدیم فکر می کردند که شغل سنگین یکی از عوامل مهم ایجاد دیسک است ، اما مطالعاتی که بر روی دوقلوهای یکسان انجام گرفت، دیده شد که فعالیت‌های فیزیکی مانند بلند کردن اجسام سنگین یا فعالیت‌های ورزشی سنگین نقش کمی در ایجاد دیسک دارد و عوامل ژنتیکی نقش مهمتری دارند ۷۲.
چاقی یکی از عوامل ایجاد فرسایش در دیسک می باشد ، زیرا در در ام آر آی افراد چاق میزان دژنراسیون دیسک بیشتر از افراد غیر چاق است . فکر میکنند که چاقی به علت افزایش آترواسکلروز و اختلال در خونرسانی شریان‌های که مسئول تغذیه دیسک هستند باعث دژنراسیون دیسک می شود.
سیگار یکی از عوامل مهم ایجاد دیسک می باشد . سیگار عروق کوچکی که به دیسک و تنه مهره خون رسانی می کنند را می بندد . زیرا این رگها دارای رسپتورها یا گیرنده های موسکارینی هستند که نیکوتین سیگار بر روی آنها اثر می کند و آنها را تنگ می کند ۷۴
مفاصل ستون مهره ها یا فرصت ها لیگامان ها و تنه مهره ها
پدیده فرسایش علاوه بر دیسک در مفاصل پشت ستون مهره ها که اصطلاحاً فاست نامیده می شود نیز اتفاق می‌افتد.
ساییدگی و فرسوده شدن ستون مهره ها در ساختمان هایی که مانند تسمه های دو مهره را به هم وصل می کنند و اصطلاحاً لیگامان نامیده می شوند نیز اتفاق می افتد.
مفاصل ستون مهره ها
در ستون مهره ها هر مهره با مهره بالا و پایینی در قسمت پشت توسط دو مفصل کوچک به هم وصل میشوند ، که مانند مفصل زانو و یا مفاصل دیگر بدن از نوع سینوویال است یعنی در بین دو غضروف مفصلی غلافی به نام سینوویوم وجود دارد که باعث ترشح یک ماده لغزنده به نام ماده سینوویال می شود و باعث میشود که غضروف ها مانند لولایی که خوب روغن‌کاری شده است حرکت کنند .
تغییرات ساییدگی یا دژنراسیون در مفاصل ستون مهره ها یا فاست ها مانند تمام مفاصل دیگر که غلاف سینوویال دارند اتفاق می‌افتد . یعنی اول سینو ویت پیدا می شود یعنی پرده سینوویال التهاب پیدا می کند و دیگر مایع سینوویال در داخل مفصل ترشح نمی شود و در واقع مفصل ستون مهره ها خشک می شود ۰ به تدریج غضروف مفصل خشک میشود و ترک میخورد . علاوه بر آن کپسول مفصلی که مفصل را محکم نگه داشته است شل میشود . یعنی کپسول برای مفصل گشاد میشود . سرانجام این ها باعث لق شدن مهره و لیز خوردن آنها می شود. از طرف دیگر زوائد استخوانی در حاشیه مفصل ها به وجود می‌آید که استئوفیت نامیده می شوند .
تمام این عوامل باعث کاهش انعطاف پذیری ستون مهره ها و درد در مفاصل فاست ها می شود که اصطلاحاً آرتروز یا استئوآرتریت در مفاصل ستون مهره ها میشوند . و همین باعث می شود که نیروهایی که به ستون مهره ها وارد می شوند به طور غیر طبیعی در ستون مهره ها منتشر شود و باعث کاهش یافتن ارتفاع دیسک بشود .۷۵
فرسوده شدن لیگامانها
استخوان تنه مهره ها در جلو توسط یک تسمه به نام لیگامان طولی قدامی یا جلوی و در عقب تنه مهره ها به نام لیگامان طولی خلفی یا عقبی به هم متصل هستند ، و همین لیگامان ها هستند که مانع لیز خوردن مهره ها می شوند. لیگامان طولی قدامی و لیگامان طولی خلفی در کل باعث پایداری ستون مهره ها می شود . وقتی ارتفاع دیسک کم می شود این لیگامان ها هم لق می شوند و از استخوان ها جدا میشود و باعث پیدایش زوائد استخوانی به نام استئوفیت در لبه های مهره ها می شود. لیگامان طولی قدامی و خلفی در واقع از دیسک ها حمایت می کند و مانع پاره شدن حلقه دیسک میشوند میشوند۰ بنابراین شل شدن این لیگامانها خود باعث آسیب پذیری دیسک می شوند .
علاوه بر تغییرات ساییدگی و فرسودگی در دیسک ها و فاست ها و لیگامانها ، خود تنه مهره نیز دچار تغییرات فرسودگی می شوند که به صورت پیدایش زوائدی در کناره‌های مهر هاست که اصطلاحاً آرتروز یا استئوآرتریت نامیده می شوند.۶۷
فرسودگی در صفحه‌های انتهای مهره ها
صفحه انتهایی مهره ها اصطلاحاً صفحه های اند پلیت نامیده میشوند. جنس صفحه های انتهایی از غضروف است و غضروفها معمولاً ضعیف ترین ساختمان های تحت فشار هستند.
فرسوده شدن غضروف ها به صورت نازک شدن ، ترک خوردن و کلسیفیه شدن آنهاست .
قدرت تحمل صفحات غضروفی در برابر فشار با گذشت سن کمتر شود و این صفحات انتهایی در طی سال ها ترکهای ریز می خورند که این ترکهای ریز به هم می پیوندد و باعث ترک های بزرگتر می شوند . ساختمان دیسک خاصیت خنثی کنندگی فشارها را از دست می دهد و کاهش ارتفاع دیسک باعث می شود حلقه و هسته دیسک در برابر فشار مقاومت کمتری از خود نشان می دهند و دچار ترک خوردگی شوند . ۴۷۴۹ هسته دیسک در نهایت به طرف عقب پاره میشود و باعث فشار به ریشه های عصبی می شود یا در جهت بالا و پایین به داخل تنه مهره ها پاره می شود که باعث پیدایش اشمورل ندول می شود . یعنی اند پلیت خراب شده و کلسیفیه میشود و دیسک از راه شکافی که در آنها بوجود می آید به داخل تنه مهره وارد می شود . چند میلی متر کاهش ارتفاع دیسک خود باعث پیدایش استئوفیت یا زواید استخوانی در لبه های مهره ها می شود و در نهایت استئوفیت ها حرکت ستون مهره ها را کم می کنند و در واقع باعث کم حرکت کردن مفصل یا آنکیلوزآن می شوند.