فرسایش دیسک

دژنره شدن یا فرسایش دیسک

پدیده دژنراسیون یا فرسایش دیسک یک پدیده  غیر عادی است که باعث اختلال در عملکرد  دیسک و در نهایت به مرگ سلولی و صدمات  پیشرفته در ساختمان دیسک منجر می‌شود .  دژنراسیون و فرسایش  در واقع علائم پیری زودرس دیسک است.  تفاوت دژنراسیون دیسک با پدیده پیری دیسک این است که دردناک است ۲۸ . پدیده فرسایش دیسک همراه با کاهش میزان آب دیسک و تغییر در ماکرومولکولهای آن  و نیز تغییر در آنزیم ها،  کاهش نفوذپذیری آب و اختلال در حمل مواد متابولیکی به داخل دیسک و در نهایت اختلال در عملکرد دیسک میباشد.

 

در دژنراسیون دیسک  علاوه بر تغییرات فوق ،  تغییرات در ماکرومولکول ها نیز اتفاق می‌افتد  و در واقع این  تغییرات  در هسته دیسک بیشتر مشهود است  . ۲۳ تغییرات اولیه شامل افزایش تخریب اگرکان است  و تجمع مواد خراب شده باعث می شود که پدیده انتشار مواد غذایی و اکسیژن به داخل دیسک مختل بشود . در پدیده دژنراسیون همچنین  تغییراتی  در مولکولهای پروتئوگلیکان ها مانند کندروئیتین  سولفات و هپارین سولفات و کراتین سولفات اتفاق می‌افتد و در نهایت باعث افزایش هپارین  سولفات و کراتین سولفات می‌شود و این تغییرات باعث می‌شود که خاصیت آب پذیری دیسک کم بشود و در نتیجه فشار داخلی دیسک کم   و ارتفاع دیسک کم میشود.  ۲۷  پدیده فرسایش و  دژنراسیون بر روی شبکه کلاژنی داخل دیسک نیز اثر میکند . در  پدیده دژنراسیون علاوه بر کاهش پروتئوگلیکان ها و کاهش آب دیسک  ، مقدار کلاژن نیز تغییر می‌کند . به طوری که کلاژن تیپ (کلاژن بد )  یک جایگزین کلاژن تیپ ۲( کلاژن خوب ) در داخل حلقه و هسته دیسک می شود و دیگر این کلاژن های جدید تیپ ۱ مانند کلاژن های قدیمی تیپ ۲ به صورت لایه های منظم  نیستند و در نتیجه خصوصیات بیومکانیکی دیسک تغییر می کند.  افزایش سیتوکین  ها نیز  باعث تخریب  کلاژن ها می شود .

در واقع در داخل دیسک افراد دائما  مولکولهای پروتئین ها در هر لحظه  تخریب و بازسازی می شوند . در فرد نرمال اندازه تخریب و اندازه بازسازی  مجدد مولکولها  با هم برابر است .در پدیده دژنراسیون این تخریب مولکول ها بیشتر از بازسازی  آنها می شود.

تغییرات سلولی در دژنراسیون

  در پدیده دژنراسیون  تعداد سلول ها کم می شود. ۳۵ در واقع مرگ سلولها بیشتر از به وجود آمدن آنها می شود .  ۳۶۳۸  علاوه براین  در داخل سلولها حفره هایی به وجود می‌آید ۳۹ و ۴۰

‌۰

 تغییرات ساختمانی

وقتی که دیسک آب خود را از دست می دهد،  مرز بین حلقه  دیسک و هسته دیسک کمتر مشخص می‌شود و دیسک ارتفاع خود را از دست میدهد ۴۱. در مراحل بعدی دژنراسیون ، حلقه  دیسک خاصیت لایه لایه بودن خود را  از دست می دهد و در داخل ان شکاف هایی به وجود می آید ۴۲.

 

هسته دیسک نیز خاصیت ژلاتینی بودن خود را از دست می دهد و تبدیل به یک جسم جامد می شود .  ۳۵۴۳ و ترک هایی هم در جهت طولی و هم در جهت عرضی در داخل حلقه دیسک به وجود می آید . ۴۲ وقتی در داخل حلقه دیسک ترک به وجود می آید انتهای عصبی و عروق به داخل دیسک رشد میکنند و باعث پیدایش بافت گرانولاسیون و کلسیفیکاسیون در داخل صفحه انتهایی می‌شود و در نهایت  اسکلروز ( سفت شدن)آن می‌شود و همین موضوع باعث می‌شود که مواد غذایی به دیسک نرسد.   وقتی قسمتی از دیسک خراب می‌شود فشار وارد شده  به قسمت‌های دیگر دیسک بیشتر می‌شود و در واقع  قسمت های دیگر نیز خراب می شوند . و دیگر دیسک نمی‌تواند مانند وقتی که سالم بود تمام فشارها را به طور مساوی به تمام جهات منتقل کند در واقع دیگر خاصیت کمک فنر بودن خود را از دست میدهد ۴۴  . علاوه بر آن در پدیده دژنراسیون  تغییرات دیگری که به وجود می آید شامل برجسته شدن دیسک ، باریک شدن فضای دیسکی ، نا منظم  شدن صفحه های انتهایی و تشکیل زواید استخوانی است که اصطلاحاً استئوفیت  نامیده می‌شود.

چرا وقتی دیسک ترک میخورد انسان احساس درد می کند ؟ همانطور که قبلا توضیح داده شد،  دیسک یک ساختمان بدون رگ و بدون  عصب است و عروق و اعصاب فقط در لایه های خارجی حلقه دیسک قرار دارند به طوری که  حدود ۱ تا ۲ میلی متر  از حلقه دیسک رشته های عصبی دارد .اما وقتی که دیسک ترک میخورد در محل ترک عروق خونی نفوذ می‌کنند و وارد شکاف می‌شود و همین باعث ایجاد درد می شود ۴۵.

وقتی فشار هیدرواستاتیک ( هیدرولیک ) داخل دیسک پایین می‌افتد

یعنی دیسک مانند یک چرخ پنچر می شود این خود باعث تحریک رشد فیبرهای عصبی یا رشته های عصبی به داخل دیسک می شود و وقتی که مویرگ ها به داخل دیسک رشد میکنند و موادی که فاکتورهای رشد عصبی نامیده می شوند از این شبکه مویرگ ترشح  می‌شود و باعث پیدایش رشته های عصبی غیر میلینه در داخل دیسک میشود ۴۶ تا ۴۸ و به همین جهت است که عده‌ای از بیماران دچار دردهای کمر مقاوم به درمان می شوند زیرا رشته های عصبی در جاهایی از دیسک پیدا میشوند  که در دیسک فرد طبیعی نیست .

علت ساییدگی دیسک بین مهره ای چیست ؟

علت ساییدگی دیسک بین مهره ای که در اصطلاح پزشکی اتیولوژی دژنراسیون دیسک نامیده می شود دقیقا مشخص نیست . اما فاکتورهای متعددی در پیدایش آن دخالت دارد که شامل ۱- افزایش  سن ۲- استعداد ژنتیکی ۳- میزان نیرویی  که به ستون مهره ها وارد می شود . همه این عوامل  در فرسایش دیسک دخالت دارد.    از نظر بیومکانیک  وقتی بار(load) یا نیروی زیادی به ستون فقرات وارد می شوند,  مثلا وقتی که فرد یک جسم خیلی سنگین را بلند می کند یا جسم سنگینی را چندین بار بلند می کند و جابجا میکند .  تغییرات مکانیکی مانند پاره شدن دیسک  ، ترک خوردن صفحه های انتهایی دیسک ،   برجسته شدن دیسک و کاهش ارتفاع آن دیده می‌شود .   ۴۹ علاوه بر این تغییرات مکانیکی که در داخل دیسک را می‌دهد , هنگامی که دیسک صدمه می خورد , گلبول های سفید به محل صدمه دیده حرکت میکنند و در نتیجه موادی از آنها ترشح می شود که این پروسه دژنراسیون و فرسودگی یا ساییدگی   را تشدید می کند . 

همانطور که گفته شد اصولا دیسک مانند همه  ساختمان های بدن دائم در حال   تخریب و بازسازی است . در حالت نرمال  این دو پدیده تخریب و بازسازی  با هم برابر هستند . هنگامی ترک در داخل  دیسک اتفاق می افتد که میزان تخریب بیشتر از میزان بازسازی باشد . ۵۰

بنابراین مجموعه‌ای از ژنتیک و  افزایش سن و میزان نیرو یا بار هایی که به ستون مهره ها وارد می شود یا تکرار آنها باعث پدیده دژنراسیون یا فرسایش دیسک میشود.

پدیده افزایش  سن بر دژنراسیون یا ساییدگی و فرسوده شدن دیسک

 دژنراسیون یا فرسوده شدن و ساییدگی دیسک با افزایش سن افزایش می یابد و به خصوص شایع‌ترین جایی که با افزایش سن فرسوده می شود ناحیه کمری است ۵۱ و . ۵۲ دیسک انسان از  همان مراحل کودکی و جوانی شروع به دژنراسیون می کند شکل ۵۵ ۴۱

 با افزایش سن نفوذپذیری صفحه های انتهایی یا اند پلیت و همچنین میزان رگهای غذا دهنده دیسک کم می شوند بنابراین اختلالات تغذیه ای و متابولیک در دیسک اتفاق می افتد ۴۱

  در داخل هسته دیسک پروتئوگلیکان ها از همان دوران کودکی شروع به خراب شدن می‌کنند و اصولاً نوع کلاژن داخل دیسک با افزایش سن تغییر میکند  به طوری که کلاژن نوع ۱ جایگزین کلاژن نوع ۲ می شود .علاوه بر این با افزایش سن کلاژن ها هم شکننده می‌شوند و دیگر مانند رشته های موازی نیستند ۵۳ همین باعث می‌شود که قدرت انعطاف پذیری  دیسک کم شود.  

در دوران شیرخوارگی تقریبا ۹۰ درصد هسته دیسک را آب تشکیل می‌دهد.  دیسک شیر خواران  مانند یک عدسی شفاف است و نور را از خود عبور میدهد. ۲۳ با افزایش سن دیسک کدر و   زرد رنگ می شود و خاصیت شفاف بودن خود را از دست می‌دهد و دیگر از حلقه اطراف قابل تشخیص نیست ۲۳.  و ۴۱ با کاهش میزان آب داخل دیسک هسته دیسک کوچک تر می شود . در حلقه  دیسک نیز  میزان کلاژن افزایش پیدا می کند و حلقه دیسک سفت و شکننده می شود علاوه بر آن با افزایش سن تغذیه مختلف می شود و همین باعث ضعیف شدن دیسک می شود.

اثر استعداد های ژنتیکی در دژنره شدن دیسک  

برای پی بردن به  اثر استعدادهای ژنتیکی در ایجاد بیماری  معمولاً دوقلوهای یکسان را در نظر می‌گیرند . از دوقلوهای یکسانی که یک نفر کار سخت دارد و یک نفر کار آسان دارد،   مطالعه نشان داده است که ۵۰ تا ۷۰ درصد این افراد علیرغم اینکه کار هایشان با هم فرق میکند ،  مستعد گرفتن دیسک هستند . ۵۵ تا ۵۷

به عبارت دیگر اگر یک فردی دچار دیسک کمر شود  دوقلو یکسان او با احتمال ۷۰ درصد دچار دیسک می‌شود .در بدن ما ژن هایی وجود دارند که پلی مورفیسم دارند یعنی به چند شکل دیده می شوند ژنهایی که به شکل خوب و بد دیده می شوند.  ژنهایی که که اگر نوع بدش در بدن ما باشد   باعث ایجاد دیسک می شوند شامل ژن تولید کننده اگرکان  ۵۷،  ژن تولید کننده پروتئین میانی غضروف ۵۷   ،ژن تولید کننده کلاژن نوع ۹ (۵۸ و ۵۹)  همچنین ژنهایی که رسپتورهای ویتامین D تولید می‌کنند  ( ۶۱ و۶۲) اگر معیوب باشند فرد دچار  بیماری دیسک میشود.

 

اثر تغذیه دیسک در پیدایش فرسایش آن

مطالعات نشان داده شده است که اگر غذا رسانی دیسک مختل شود , باعث  فرسایش می شود ۶۳.  در مطالعات نشان داده شده است که اگر ورود اکسیژن به داخل دیسک کم بشود . PH محیط دیسک اسیدی می شود.  همین اسیدی شدن محیط دیسک باعث دژنراسیون یا فرسودگی دیسک میشود . ۶۴ و ۶۵ . طبعا وقتی مواد غذایی و اکسیژن در داخل دیسک کم شود سلول ها نمی توانند مواد لازم مانند کلاژن را بسازند و در نتیجه دیسک  فرسوده  می‌شود و ترک می خورد.  

در یک مطالعه نشان داده شده است که در افرادی که دچار اسکولیوز هستند وقتی تغذیه دیسک  مختل می شود ، دیسک شروع به فرسایش می کند .  ۶۶ ۶۷   ۶۸ همچنین مطالعات نشان داده است که انتقال مواد غذایی از استخوان به داخل دیسک دژنره بسیار کمتر از دیسک  نرمال می باشد.  ۶۳  در شرایطی که   خون رسانی به داخل تنه مهره مختل می‌شود ،  ممکن است باعث افزایش دژنراسیون دیسک بشود . مثلا  در پدیده آترواسکلروز یا پیری عروق   که عروق کوچک دچار تنگی می‌شوند ۶۹ و ۷۰ و نیز در بیماری سیکل سل ، در بیماری غواصان ، بیماری گوشه نشان داده شده است که  جریان خون به تنه مهره کم می‌شود و در نتیجه دیسک شروع به دژنره شدن میکند . علاوه بر این اسکلروز یا استخوانی  شدن صفحه های انتهایی یا اند پلیت ها،  می تواند باعث کم رساندن مواد غذایی و خون به دیسک بشود .  حتی در شرایطی که  جریان خون دیسک کم نشود ،‌ولی   وقتی صفحه های انتهایی  اسکلروز شوند،  مانع می‌شود که مواد غذایی به داخل دیسک انتشار پیدا کند در نتیجه باعث فرسوده شدن یا دژنره شدن دیسک می شود ۶۳ ۷۱

اثر فاکتورهای محیطی در پیدایش دژنراسیون دیسک

فاکتورهای محیطی در پیدایش دژنراسیون دیسک موثر هستند ، مانند کارهای سنگین یا حرکات تکرار شونده  که در بعضی از شغل ها  اتفاق می‌افتد ۵۶۷۲ . چاقی و  کشیدن سیگار هم باعث  فرسایش دیسک می شوند  . ۷۳ در قدیم فکر می کردند که شغل سنگین یکی از عوامل مهم ایجاد دیسک است ، اما مطالعاتی که بر روی دوقلوهای یکسان انجام گرفت،  دیده شد که فعالیت‌های فیزیکی مانند  بلند کردن اجسام سنگین یا فعالیت‌های ورزشی سنگین نقش کمی در ایجاد دیسک دارد و عوامل ژنتیکی نقش مهمتری دارند ۷۲.

چاقی یکی از عوامل ایجاد فرسایش در دیسک می باشد ، زیرا در  در ام آر آی افراد چاق  میزان دژنراسیون دیسک  بیشتر از افراد غیر چاق است . فکر می‌کنند که چاقی به علت افزایش آترواسکلروز و اختلال در خونرسانی شریان‌های که مسئول تغذیه دیسک هستند باعث دژنراسیون دیسک می شود.  

سیگار یکی از عوامل مهم ایجاد دیسک می باشد . سیگار عروق کوچکی  که به دیسک و تنه مهره خون رسانی می کنند را می بندد . زیرا این رگها  دارای رسپتورها یا گیرنده های موسکارینی هستند که  نیکوتین سیگار بر روی آنها اثر می کند و آنها را تنگ می کند ۷۴

مقالات پربازدید